（一）發(fā)病原因
引起肝硬化的病因很多，不同地區(qū)的主要病因也不相同，歐美以酒精性肝硬化為主，我國以肝炎病毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加，研究證實，2種病因先后或同時作用于肝臟，更易產(chǎn)生肝硬化，如血吸蟲病或長期大量飲酒者合并乙型病毒性肝炎等。
1、肝炎后肝硬化（posthepatiticcirrhosis）指病毒性肝炎發(fā)展至后期形成肝硬化，現(xiàn)已知肝炎病毒有甲，乙，丙，丁，戊等類型，近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重癥外，不形成肝硬化，乙，丙型肝炎容易轉(zhuǎn)成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg（乙型肝炎表面抗原），在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅（Orecein）染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色，經(jīng)過多年保存的肝硬化標(biāo)本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據(jù)，乙肝病人10%～20%呈慢性經(jīng)過，長期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續(xù)異常，乙肝病毒在肝內(nèi)持續(xù)復(fù)制可使淋巴細胞在肝內(nèi)浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質(zhì)，在清除病毒的同時使肝細胞變性，壞死，病變?nèi)绶磸?fù)持續(xù)發(fā)展，可在肝小葉內(nèi)形成纖維隔，再生結(jié)節(jié)而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發(fā)展為肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復(fù)制，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發(fā)生。
病毒性肝炎的急性重癥型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區(qū)擴展，引起網(wǎng)狀支架塌陷，靠攏，形成纖維隔，并產(chǎn)生小葉中心至匯管區(qū)的架橋現(xiàn)象，而形成大結(jié)節(jié)性肝硬化，慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區(qū)有明顯的炎癥和纖維化，形成寬的不規(guī)則的“主動性”纖維隔，向小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔，破壞，這時雖然肝臟結(jié)構(gòu)被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段，當(dāng)炎癥從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續(xù)向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結(jié)締組織包繞的再生結(jié)節(jié)，則成為肝硬化，至病變的末期，炎癥和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數(shù)大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)為多小葉性，形成大結(jié)節(jié)性肝硬化，如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結(jié)節(jié)性肝硬化，混合性肝硬化或再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化（不完全分隔性肝硬化）。
從病毒性肝炎發(fā)展為肝硬化，據(jù)研究表明與感染抗原量無關(guān)，而與病毒毒力及人體免疫狀態(tài)有顯著關(guān)系，遺傳因素與慢性化傾向有關(guān)，與人類白細胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有關(guān)系，但尚待進一步研究。
2、酒精性肝硬化（alcoholiccirrhosis）西方國家酒精性肝硬化發(fā)病率高，由酗酒引起，近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發(fā)生率也有所增高，據(jù)統(tǒng)計肝硬化的發(fā)生與飲酒量和時間長短成正比，每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，持續(xù)大量飲酒數(shù)周至數(shù)月多數(shù)可發(fā)生脂肪肝或酒精性肝炎，若持續(xù)大量飲酒達15年以上，75%可發(fā)生肝硬化。
酒精進入肝細胞后，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰?，乙醛再轉(zhuǎn)變?yōu)橐宜?，乙酸使輔酶Ⅰ（NAD）過多的轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原型輔酶Ⅰ（NADH）因而NAD減少，NADH增加，則兩者比值下降，線粒體內(nèi)三羧酸循環(huán)受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝內(nèi)的三酰甘油釋放減少，另外肝內(nèi)NADH過多，又促進了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內(nèi)三酰甘油過多，超過肝臟的處理能力，而發(fā)生脂肪肝，長期大量飲酒，可使肝細胞進一步發(fā)生變性，壞死和繼發(fā)炎癥，在脂肪肝的基礎(chǔ)上發(fā)生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白（Mallorysalcoholichyalin）匯管區(qū)有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，最后形成小結(jié)節(jié)性肝硬化，酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發(fā)生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓，中心部纖維化向周緣部位擴展，也可與匯管區(qū)形成“架橋”現(xiàn)象。
3、寄生蟲性肝硬化（parasiticcirrhosis）如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統(tǒng)寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內(nèi)，引起門靜脈小分支栓塞，蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥，肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區(qū)擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞，肝細胞再生結(jié)節(jié)不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養(yǎng)不足有關(guān)，因門靜脈受阻，門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大，成蟲引起細胞免疫反應(yīng)和分泌毒素，是肝內(nèi)肉芽腫形成的原因，蟲卵引起體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗原-抗體復(fù)合物，可能是肝內(nèi)門脈分支及其周圍發(fā)生炎癥和纖維化的原因，寄生蟲性肝硬化在形態(tài)學(xué)上屬再生結(jié)節(jié)不顯著性肝硬化。
4、中毒性肝硬化（toxiccirrhosis）化學(xué)物質(zhì)對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等；另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關(guān)，對特異素質(zhì)的病人先引起過敏反應(yīng)，然后引起肝臟損害，少數(shù)病人可引起肝硬化，如異煙酰，異丙肼（iproniazid），氟烷，其病變與肝炎后肝硬化相似，四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝臟的損害與藥量的大小成正比關(guān)系，引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死，四氯化碳本身不是毒性物質(zhì)，經(jīng)過藥物代謝酶的作用，如p-450微粒體酶系統(tǒng)，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體的藥物代謝酶系統(tǒng)的劇毒（產(chǎn)生三氯甲基自由基和氯自由基），引起肝細胞生物膜的脂質(zhì)過氧化及肝細胞損害，由于對肝細胞內(nèi)微細結(jié)構(gòu)的破壞，藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續(xù)損害，病人在恢復(fù)之后，肝功能多能恢復(fù)正常，僅在反復(fù)或長期暴露在四氯化碳中才偶有發(fā)生大結(jié)節(jié)性肝硬化。
動物試驗反復(fù)給大鼠四氯化碳，使藥物蓄積可引起肝硬化。
氨甲喋呤是抗葉酸藥物，臨床常用以治療白血病，淋巴瘤，牛皮癬（銀屑?。┑?，據(jù)報道可引起小結(jié)節(jié)性肝硬化。
5、膽汁性肝硬化（biliarycirrhosis）原發(fā)性膽汁性肝硬化（primarybiliarycirrhosis）的原因和發(fā)病機制尚不清楚，可能與自身免疫有關(guān)，繼發(fā)性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結(jié)石，腫瘤，良性狹窄及各種原因的外壓和先天，后天的膽管閉塞，多為良性疾病引起，因為惡性腫瘤多在病人發(fā)生肝硬化之前死亡。
各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個月方能形成肝硬化，發(fā)生率約占這類病人的10%以下。
膽管梗阻的早期，膽汁顏色變暗，但很快可變?yōu)榘咨蚰懼俜e和膽管擴張，膽管內(nèi)壓力增高，抑制膽汁分泌，膽汁可以由綠色變?yōu)榘咨?，形成所謂“白膽汁”，顯微鏡下可見匯管區(qū)小膽管高度擴張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區(qū)和肝小葉周緣區(qū)發(fā)生壞死及炎癥，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成“膽池”，這是機械性膽管梗阻的一個特征表現(xiàn)，病變繼續(xù)進展，周緣區(qū)的壞死和炎癥刺激使匯管區(qū)的纖維組織增生，并向小葉間伸延形成纖維隔，各匯管區(qū)的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化，與肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至匯管區(qū)纖維隔不同，但病變?nèi)缋^續(xù)發(fā)展，到晚期也可出現(xiàn)匯管區(qū)至小葉中心區(qū)的纖維隔及肝細胞再生結(jié)節(jié)，而失去其特征性的表現(xiàn)，以致在病理形態(tài)上和臨床表現(xiàn)上與其他肝硬化不易區(qū)別，也可以出現(xiàn)門靜脈高壓及腹水。
膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝內(nèi)血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細胞發(fā)生缺血壞死，纖維組織向膽管伸展包圍小葉，并散布于肝細胞間，最后形成肝硬化，不完全性膽管梗阻很少發(fā)展為膽汁性肝硬化。
已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件，據(jù)報道，無感染的完全性膽管梗阻發(fā)展為膽汁性肝硬化者更為多見。
6、循環(huán)障礙（淤血）性肝硬化由于各種心臟病引起的慢性充血性心力衰竭，縮窄性心包炎等使肝臟長期處于淤血和缺氧狀態(tài)，最終形成肝硬化，Budd-chiari綜合征是由于肝靜脈慢性梗阻造成長期肝淤血，也發(fā)生與心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全時，由于心臟搏血量減少，肝內(nèi)血液灌注下降，肝小葉邊緣部位血含氧量較高，流向肝小葉中心時，氧含量進行性減低，心功能不全同時又存在中心靜脈壓增高，中心靜脈及其周圍肝竇擴張，淤血，壓迫肝細胞，肝細胞變性，萎縮，甚至出血壞死，缺氧及壞死均可刺激膠原增生，發(fā)生纖維化，甚至發(fā)生中心靜脈硬化纖維化，逐漸由中心向周圍擴展，相鄰小葉的纖維素彼此聯(lián)結(jié)，即中心至中心的纖維隔，而匯管區(qū)相對受侵犯較少，這是循環(huán)障礙性肝硬化的特點，后期由于門脈纖維化繼續(xù)進展，肝實質(zhì)壞死后不斷再生以及膽管再生則最后失去淤血性肝硬化特點，此型肝硬化在病理形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性或不完全分隔性肝硬化。
7、營養(yǎng)不良性肝硬化（malnutritionalcirrhosis）長期以來認為營養(yǎng)不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接證據(jù)，動物實驗予缺少蛋白質(zhì)，膽堿和維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的繼發(fā)性變化，有的作者觀察了惡性營養(yǎng)不良（Kwashiorkor）病人，發(fā)現(xiàn)他們的肝損害是脂肪肝，并不發(fā)生肝硬化，僅兒童偶爾肝臟有彌漫性纖維增生，像似肝硬化，當(dāng)給以富有蛋白質(zhì)的飲食后，病變可以逆轉(zhuǎn)而肝臟恢復(fù)正常，只在某些病例可有輕度纖維增生，所以至今營養(yǎng)不良能否直接引起肝硬化還不能肯定，多數(shù)認為營養(yǎng)失調(diào)降低了肝臟對其他致病因素的抵抗力，如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化，吸收和營養(yǎng)不良外，病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素經(jīng)門靜脈入肝，肝臟不能將其清除，而導(dǎo)致肝細胞變性壞死形成肝硬化，故此認為營養(yǎng)不良是產(chǎn)生肝硬化的間接原因，又如小腸旁路手術(shù)后引起的肝硬化，有人認為是由于營養(yǎng)不良，缺乏基本的氨基酸或維生素E，飲食中糖類和蛋白質(zhì)不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。
8、其他原因的肝硬化
（1）先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏癥（ɑ1-antitrypsindeficiency，ATɑ1-AT），ɑ1-AT為糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要組成部分，此病為常染色體顯性遺傳病，正常人血清ɑ1-AT為2.3mg/ml，病人只有（0.2～0.4）mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推測可能ɑ1-AT對肝細胞有毒性作用，或使肝細胞對毒物的耐受性減低，肝臟病變?yōu)榇蠼Y(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)性肝硬化，在肝細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中（ɑ1-AT的產(chǎn)生部位）有糖蛋白沉積，肝細胞內(nèi)有pAS染色陽性的包涵體，對診斷有意義。
先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸轉(zhuǎn)移酶（galactose-1-phosphate-uridyl-transferase）缺乏癥是引起小兒半乳糖血癥的一種少見病，常見嬰兒出生后數(shù)月出現(xiàn)肝硬化，肝臟有嚴重的脂肪浸潤及活躍的再生現(xiàn)象，可形成大結(jié)節(jié)性肝硬化及腹水和門脈高壓癥，發(fā)病機制尚不清楚，可能與肝內(nèi)的1-磷酸半乳糖積聚有關(guān)。
糖原累積癥（glycogenstoragedisease）可以發(fā)生小結(jié)節(jié)性肝硬化，特別是Ⅲ型多見，與淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有關(guān)。
（2）代謝障礙性肝硬化：肝豆?fàn)詈俗冃裕╤epato-lenticulardegeneration）又稱wilson病，是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙所引起的肝硬化和腦變性疾病，由于大量銅鹽沉積于肝臟引起肝組織的損害，肝臟通常縮小，質(zhì)地堅硬，屬大結(jié)節(jié)性肝硬化。
血色病（hemochromatosis）：為一罕見的代謝病，系常染色體隱性遺傳病，在基因失常的基礎(chǔ)上有鐵代謝紊亂以致小腸吸收鐵過多，鐵質(zhì)沉積于肝，胰，心，腎，脾，皮膚等引起細胞破壞，纖維組織增生及臟器功能損害，表現(xiàn)皮膚色素沉著，糖尿病和肝硬化。
（3）遺傳性出血性毛細血管擴張癥（hemorrhagictelangiectasia）：系常染色體顯性遺傳病，肝硬化為此癥的一部分，在肝臟的纖維隔中可見大量的擴張的薄壁毛細血管。
胰腺囊性纖維化（pancreaticfibrocysticdisease）為全身性黏液分泌異常，可引起肝臟脂肪浸潤，異常的黏液阻塞胰管，也引起膽管阻塞，形成膽汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。
（二）發(fā)病機制
1、病理過程肝硬化的病因很多，其形成途徑和發(fā)病機制亦不相同，有的通過慢性肝炎的途徑（如病毒性肝炎和中毒性肝炎）；有的以大囊泡性肝脂肪變性途徑（如酒精性肝?。挥械囊蚤L期肝內(nèi)，外膽汁淤積或肝靜脈回流障礙，致門脈區(qū)或小葉中央?yún)^(qū)纖維化的途徑等，不論何種病因，哪種途徑，都涉及到肝細胞炎性壞死，結(jié)節(jié)性肝細胞再生和肝纖維化等3個相互聯(lián)系的病理過程。
（1）肝細胞炎性壞死：肝臟在長期或反復(fù)的生物，物理，化學(xué)，代謝產(chǎn)物或免疫損傷等病因作用下，均可發(fā)生彌漫性肝細胞變性壞死，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，塌陷，若炎癥，壞死持續(xù)不斷，各種炎性細胞浸潤，將釋放各種細胞因子，促進細胞外間質(zhì)尤其是膠原蛋白的生成增多，因此，肝細胞炎性壞死不單是肝硬化發(fā)生和發(fā)展的始動因素，而且貫穿整個病變過程。
（2）肝細胞再生：肝細胞再生是對肝損傷后的修復(fù)代償過程，但由于肝小葉纖維支架斷裂或塌陷，再生肝細胞不能沿原支架按單細胞索輪狀排列生長，形成多層細胞相互擠壓的結(jié)節(jié)狀肝細胞團（再生肝結(jié)節(jié)），結(jié)節(jié)周圍無匯管區(qū)，缺乏正常的血循環(huán)供應(yīng)，再生肝細胞形態(tài)大小不一，常有脂肪變性或萎縮，再生結(jié)節(jié)可壓迫，牽拉周圍的血管，膽管，導(dǎo)致血流受阻，引起門靜脈壓力升高。
（3）肝纖維化和假小葉形成：肝纖維化系指肝細胞外的間質(zhì)細胞（貯脂細胞，成纖維細胞，炎性免疫效應(yīng)細胞等）增生和細胞外間質(zhì)成分生成過多，降解減少，致在肝內(nèi)大量沉積，細胞外間質(zhì)包括膠原（Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ型），糖蛋白（纖維連接蛋白，層粘連蛋白）和蛋白多糖（硫酸軟骨素，硫酸皮膚素，透明質(zhì)酸）3類大分子組成，分布于肝臟間質(zhì)，肝細胞及血管的基底膜，Ⅰ，Ⅲ型膠原分布于匯管區(qū)，Ⅳ型位于小葉血管，膽管的基底膜，Ⅴ型位于肝血竇周圍和門脈區(qū)；纖維連接素，層粘連蛋白與透明質(zhì)酸等是細胞外非膠原蛋白成分，具有連接和固定作用與膠原相互連接，形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，影響了肝臟細胞成分的基因表達，肝臟在肝炎病毒，酒精及其中間代謝產(chǎn)物乙醛，血吸蟲卵，缺氧或免疫損傷等作用下，引起急性，慢性，炎癥壞死，激活單核-巨噬細胞系統(tǒng)產(chǎn)生各種細胞因子如血小板源生長因子，轉(zhuǎn)化生長因子，腫瘤壞死因子，IL-1等，作用于貯脂細胞，成纖維細胞，促其分化增生并分泌，生成大量膠原纖維，各型膠原比例與分布發(fā)生變化，Ⅰ/Ⅲ型膠原比值增加，大量Ⅰ，Ⅳ型膠原沉積于Disse腔，使肝竇內(nèi)皮細胞間“窗”的數(shù)量和大小縮減，甚至消失，形成肝竇“毛細血管化”，導(dǎo)致門脈壓力增高，同時妨礙肝細胞與肝竇間營養(yǎng)物質(zhì)的交換，進一步加重肝細胞的損害，增生的膠原纖維組織自匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔，不僅包繞再生肝結(jié)節(jié)，并將殘存的肝小葉（一個或幾個）重新分割，改變成為假小葉，形成肝硬化的典型形態(tài)變化，假小葉內(nèi)的肝細胞沒有正常的血循環(huán)供應(yīng)系統(tǒng)，在炎癥持續(xù)作用下，又可引起肝細胞再壞死及膠原纖維增生，如此反復(fù)發(fā)展，假小葉形成越來越多，病變不斷加重，導(dǎo)致肝內(nèi)，外血循環(huán)障礙及肝能日益惡化。
2、病理分類肝硬化因病因，炎癥程度以及病情發(fā)展的不同，可呈現(xiàn)不同的病理類型，目前仍多采用1974年國際肝膽會議所確定的病理分類，按結(jié)節(jié)大小，形態(tài)分為4型。
（1）小結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)大小比較均勻，一般在3～5mm，最大不超過1cm，纖維隔較細，假小葉大小一致，此型肝硬化最多見。
（2）大結(jié)節(jié)性硬化：結(jié)節(jié)較粗大，且大小不均，直徑一般在1～3cm，以大結(jié)節(jié)為主，最大直徑可達3～5cm，結(jié)節(jié)由多個小葉構(gòu)成，纖維隔寬窄不一，一般較寬，假小葉大小不等，此型肝硬化多由大片肝壞死引起。
（3）大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化：為上述二型的混合型，大結(jié)節(jié)和小結(jié)節(jié)比例大致相等，此型肝硬化亦甚多見。
（4）不完全分隔性肝硬化：又稱再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化，其特點為纖維增生顯著，向小葉內(nèi)延伸，然肝小葉并不完全被分隔；纖維組織可包繞多個肝小葉，形成較大的多小葉結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)內(nèi)再生不明顯，此型的病因在我國主要為血吸蟲病。
國外有人對520例肝硬化進行病理分類，大結(jié)節(jié)型達58.8%，以大結(jié)節(jié)為主的混合型占12.2%，小結(jié)節(jié)型占9.2%，小結(jié)節(jié)為主的混合型6.7%，大小結(jié)節(jié)相等的混合型12.2%，我國仍以小結(jié)節(jié)性肝硬化多見，同濟醫(yī)院51例肝硬化尸檢中，小結(jié)節(jié)性肝硬化32例，大結(jié)節(jié)性肝硬化僅2例，梁伯強等報告80例肝硬化尸檢結(jié)果，小結(jié)節(jié)型58.75%，大結(jié)節(jié)型為23.75%，在一些病例中，上述分類并非固定不變，小結(jié)節(jié)性肝硬化通過再生改建，可轉(zhuǎn)變?yōu)榇蠼Y(jié)節(jié)性或混合性肝硬化，病因與形態(tài)學(xué)改變有一定相關(guān)性，如乙肝性肝硬化常見嗜酸性小體，但也見于酒精性肝硬化；脂肪變性和Mallory小體常見于酒精性肝硬化，也見于Wilson病等；黃色瘤樣變見于膽汁性肝硬化；pAS陽性小體則見于ɑ1-AT缺乏。
3、病理生理肝硬化時病理生理變化廣泛復(fù)雜，幾乎累及全身各個系統(tǒng)臟器，這里僅就肝硬化時血循環(huán)動力學(xué)改變加以介紹。
（1）門脈阻性充血與肝內(nèi)，外分流：在如前所述的各種致病因素的長期作用下，肝實質(zhì)及其毛細血管網(wǎng)遭到全面破壞與改建，再生肝結(jié)節(jié)可壓迫其周圍的門靜脈和肝靜脈分支，使血管狹窄，中斷或閉塞；纖維隔的異常增生與瘢痕收縮以及Disse間隙的儲脂細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細胞后，生成大量的膠原纖維，致使肝竇毛細血管化，也是門脈系統(tǒng)阻力增加的重要因素，門脈分支血流進入肝竇時發(fā)生淤滯，竇后肝靜脈流出道亦同樣受阻，逐漸形成門靜脈高壓。
由于門靜脈血流阻性充血，在門脈系統(tǒng)引流范圍內(nèi)的所有臟器均受到影響，如脾臟充血腫大，胃腸充血水腫，胰腺，膽囊亦有相應(yīng)變化，嚴重者影響這些臟器的功能，并可發(fā)生不同程度的形態(tài)學(xué)變化，隨病情進展，門脈阻塞性充血可改變門脈血流方向，出現(xiàn)逆肝血流，肝臟亦由門脈血液供應(yīng)為主轉(zhuǎn)變?yōu)橐愿蝿用}供血為主，而肝臟血流量依然減少，可從正常占心輸出量的25%減少至13%。
門脈阻性充血時，肝竇內(nèi)壓升高，使肝竇內(nèi)液體成分大量進入竇周間隙，因而形成大量淋巴液，經(jīng)肝門淋巴結(jié)，乳糜池，胸導(dǎo)管引流量太大，可引起淋巴管破裂形成乳糜性腹水；經(jīng)肝包膜淋巴管吻合支，自肝包膜表面漏入腹腔，可形成腹水；經(jīng)橫膈淋巴管，流經(jīng)縱隔或胸膜，影響胸膜淋巴回流，則形成胸腔積液。
門脈高壓經(jīng)過一定時間達到一定程度時，即會出現(xiàn)肝內(nèi)，外分流，這種分流為機體的代償機制，以分流門脈系統(tǒng)的阻性充血，肝內(nèi)分流是纖維隔中的門靜脈與肝靜脈之間的交通支，使門脈血流繞過肝小葉，通過該交通支，進入肝靜脈，肝外分流則位于平時閉合的門-腔靜脈系統(tǒng)間交通支，這些交通支逐漸擴張開放，形成側(cè)支循環(huán)，部分門靜脈血流經(jīng)交通支進入腔靜脈，回流入心臟，常見的側(cè)支循環(huán)有以下幾組：
①門靜脈系統(tǒng)之胃冠狀靜脈與腔靜脈系統(tǒng)之食管靜脈，奇靜脈，肋間靜脈交通支開放擴張，形成胃底與食管靜脈曲張。
②出生后閉合的臍靜脈與臍旁靜脈于門靜脈壓力過高時重新開放，經(jīng)腹壁靜脈，乳內(nèi)靜脈進入上腔靜脈，形成臍周與腹壁靜脈曲張。
③門脈系統(tǒng)的直腸上靜脈與腔靜脈的痔中靜脈及痔下靜脈形成痔靜脈擴張。
④腹膜后門靜脈與下腔靜脈之間有許多細小分支相連（Retzius靜脈）。
⑤門靜脈可經(jīng)脾靜脈，胃靜脈，胰靜脈，左腎上腺靜脈與左腎靜脈溝通。
此外，在肝臟上面無腹膜覆蓋處有許多門靜脈小支與膈靜脈吻合交通，近年來，文獻報道除食管，胃底以外的腸道靜脈曲張，稱異位靜脈曲張，包括十二指腸，空腸，回腸，結(jié)腸，直腸，甚至腹腔，盆腔，膀胱，陰道均可發(fā)生靜脈曲張形成分流，最具臨床意義的是食管，胃底靜脈曲張，其破裂出血是肝硬化門靜脈高壓癥最常見的并發(fā)癥及致死原因，異位靜脈曲張相對少見，其破裂出血見于十二指腸，結(jié)腸，偶見有腹腔內(nèi)出血者，可造成臨床診斷上的困難。
肝硬化時門脈血流的肝內(nèi)，肝外分流，使肝細胞對各種物質(zhì)的攝取，利用，代謝以及庫普弗細胞的攝取，降解，封閉作用明顯減弱，進而使大量有害物質(zhì)或毒素尤其是肝臟攝取率高，正常情況不進入或極少進入體循環(huán)的物質(zhì)進入全身循環(huán)，從而引發(fā)一系列病理生理現(xiàn)象，如內(nèi)毒素血癥，高氨血癥，高膽酸血癥，氨基酸失衡，菌血癥及自發(fā)性腹膜炎，胰高糖素血癥以及腸源性肽類物質(zhì)血濃度增高等，造成一系列繼發(fā)性的病理生理改變及某些藥物（如普萘洛爾）體內(nèi)半衰期延長。
（2）內(nèi)臟主動充血與高動力循環(huán)：動物實驗研究證明，體液因素在內(nèi)臟高動力循環(huán)發(fā)生機制中起重要作用，為此，Benoit提出了舒血管活性物質(zhì)分流假說，來源于胃，腸，胰腺的血管活性物質(zhì)很多，由于它們在正常肝臟的攝取率很高，因此肝臟病變以及門靜脈分流時，這些血管活性物質(zhì)在肝內(nèi)攝取減少，并大量進入體循環(huán)，目前對胰高糖素，一氧化氮，膽汁酸，降鈣素基因相關(guān)肽，血管活性腸肽，甲狀旁腺素，前列環(huán)素，異亮氨酸，組氨酸肽，p物質(zhì)等研究較多，Thomas等研究表明，在肝硬化門脈高壓內(nèi)臟高動力循環(huán)中，胰高糖素的作用占30%，研究還表明，膽汁酸具有強烈擴張腸血管作用，同濟醫(yī)院近年來對一氧化氮在肝硬化高動力循環(huán)中的作用進行了系統(tǒng)研究，結(jié)果證實，肝硬化鼠血管產(chǎn)生一氧化氮增多，血漿一氧化氮濃度升高，并與高動力循環(huán)有關(guān)實驗參數(shù)相關(guān)，而一氧化氮合成酶抑制劑則可改善高動力循環(huán)狀態(tài)，該研究還提示，內(nèi)毒素可能通過誘導(dǎo)一氧化氮合成酶的合成，增加一氧化氮的產(chǎn)生和釋放，而參與肝硬化門脈高壓內(nèi)臟高動力循環(huán)，此外還證實內(nèi)臟血管床對縮血管活性物質(zhì)的敏感性降低以及舒血管活性物質(zhì)對縮血管活性物質(zhì)的拮抗作用亦參與了內(nèi)臟充血及高動力循環(huán)，據(jù)報道，胰高糖素具有拮抗去甲腎上腺素，血管緊張素，血管升壓素等作用。
有人觀察到肝硬化早期腎臟即有鈉水潴留，致血漿容量增加，參與內(nèi)臟充血及高動力循環(huán)，鈉水潴留可能與以下機制有關(guān)：
①肝功能減退，抗利尿激素，醛固酮，雌激素等在肝內(nèi)滅活作用減弱。
②門脈阻性充血時，有效血容量不足，致心房肽分泌減少，同時肝臟合成心房肽亦減少。
③肝臟合成和釋放舒緩素原減少，致擴張血管，調(diào)節(jié)腎臟血流的緩激肽生成降低。
④腎臟合成前列腺素（舒張血管）不足等與腎臟排鈉障礙有關(guān)。
Arroyo研究認為，舒血管物質(zhì)引起小動脈擴張為腎功能異常的始動因素，由于阻力血管相對充盈不足，腎臟代償性鈉水潴留，以增加血漿容量，當(dāng)這一代償機制仍不足以維持血循環(huán)穩(wěn)定時，則出現(xiàn)內(nèi)源性神經(jīng)激素縮血管物質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)激活，以維持血壓，但該系統(tǒng)激活有損于腎臟的灌流量及濾過率，鈉水潴留進一步加劇，內(nèi)臟主動充血及高動力循環(huán)是肝硬化門脈高壓癥的結(jié)果，也是門脈高壓持續(xù)存在的原因之一，并加重肝內(nèi)外分流。
（3）動靜脈短路與有效血漿容量減少：在舒血管活性物質(zhì)作用下，不僅擴張內(nèi)臟小動脈，對外周皮膚，肌肉小動脈亦有擴張作用，使外周血管阻力降低，血容量相對不足，肝硬化時血漿容量增加，但隔離于內(nèi)臟血管床，因而有效血漿容量減少，此外，毛細血管前括約肌在舒血管活性物質(zhì)作用下開放，形成動-靜脈短路，這些病理生理變化導(dǎo)致全身各臟器血循環(huán)動力學(xué)改變。
①心輸出量增加：由于周圍血管阻力降低，有效血容量相對不足，中心靜脈和平均動脈壓降低，為代償此種血流動力學(xué)障礙，而出現(xiàn)心輸出量和心臟指數(shù)升高，循環(huán)時間縮短，臨床表現(xiàn)為心動過速，心臟收縮期雜音，心肌可肥大，但極少發(fā)生心功能不全。
②肺內(nèi)動-靜脈分流與低氧血癥：對失代償期肝硬化患者進行血氣分析，常可發(fā)現(xiàn)動脈血氧飽和度與動脈氧分壓降低及換氣過度所致的低碳酸血癥，這些主要與肝硬化時肺內(nèi)血循環(huán)動力障礙有關(guān)，放射學(xué)及尸檢證明，肝硬化時肺內(nèi)常有動-靜脈瘺形成，Martine等對有循環(huán)異常的肝硬化患者持續(xù)靜脈滴注組胺時發(fā)現(xiàn)，肺內(nèi)以及周圍動-靜脈分流量顯著增加，肺泡-動脈氧差值增大，現(xiàn)多認為，低氧血癥主要與肺內(nèi)及（或）周圍血管的動-靜脈分流有關(guān)；其他原因尚有氧離解曲線右移，肺彌散-灌注比例失調(diào)及肺通氣灌注比率異常。
肝硬化時肺循環(huán)異常尚包括肺動脈高壓，其原因可能與門脈與肺內(nèi)動脈之間存在分流，使腸源性毒素如內(nèi)毒素，組胺等進入肺動脈，引起肺動脈收縮以及壓力較高的門脈血流直接注入肺動脈等有關(guān)。
③腎臟血流動力學(xué)改變：腎功能損害與肝硬化的病變程度相關(guān)，代償期肝硬化時腎血漿流量（RpF）與腎小球濾過率（GFR）正常，伴有腹水，尤其是頑固性腹水或并發(fā)肝腎綜合征時，其RpF和GFR均有中至重度降低，雖然腎功能有嚴重障礙，但病理形態(tài)學(xué)卻無特殊改變。
腎血流量減少是產(chǎn)生RpF和GFR異常的病理生理基礎(chǔ)，腎血流量減少的機制可歸納為：有效循環(huán)血容量不足；腎血管收縮；腎血流由皮質(zhì)向髓質(zhì)部分流等。
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肝硬化和乙肝是兩種不同的疾病，但它們有一定關(guān)聯(lián)。乙肝是一種病毒感染性疾病，而肝硬化是肝臟長期損傷后的病理性改變，乙肝是引發(fā)肝硬化的常見原因之一。二者區(qū)別主要體現(xiàn)在病因、臨床表現(xiàn)、診斷和治療等方面。下面兩者的區(qū)別以及治療方式。 1、病因區(qū)別 乙肝是由乙型肝炎病毒HBV引起的病毒感染，多通過血液、性接觸或母嬰傳播，而一些患者在感染病毒后可能自行清除病毒而恢復(fù)正常。肝硬化通常是長期肝損傷累積的結(jié)果，不僅由乙肝引起，還可能與其他慢性肝病有關(guān)，例如丙肝感染、酒精肝、脂肪肝等。長期服用易損害肝臟的藥物或毒素暴露、遺傳代謝性疾病也可能發(fā)展為肝硬化。 2、臨床表現(xiàn) 乙肝患者在早期可能無癥狀，部分人可能出現(xiàn)乏力、食欲減退、黃疸等急性癥狀。而肝硬化的癥狀一般較明顯，包括腹水、蜘蛛狀靜脈、面色晦暗、肝掌等，嚴重者可出現(xiàn)食管靜脈曲張破裂出血或肝性腦病。乙肝若長期未治療，可能逐漸發(fā)展至肝硬化，所以肝硬化往往是慢性肝病的晚期階段。 3、診斷方法 乙肝的診斷主要依賴病毒指標(biāo)檢測，如HBsAg、HBeAg及HBV DNA水平等。而肝硬化則需要依靠影像學(xué)檢查如B超、CT或MRI以及肝功能、血小板減少等指標(biāo)綜合評估，有時需要進行肝組織活檢來確認診斷。 4、治療策略 乙肝的治療：目前使用抗病毒藥物是控制乙肝的主要手段，如恩替卡韋、替諾福韋等，也可以接種乙肝疫苗防止病毒感染。 肝硬化的治療：以保護肝功能、防止并發(fā)癥為主，對于早期代償性肝硬化，可通過保肝藥物如熊去氧膽酸、門冬氨酸鉀鎂維持肝功能，避免酒精和其他肝毒性物質(zhì)攝入。晚期失代償性肝硬化可能需要進一步治療，如腹水的利尿劑使用、曲張靜脈出血的內(nèi)鏡治療，嚴重者可能需要肝移植。 生活管理：二者的患者在生活中均需注意飲食清淡、戒煙戒酒，避免疲勞和藥物濫用，同時保持定期復(fù)查。 肝硬化和乙肝有本質(zhì)的區(qū)別，但因乙肝可能引發(fā)肝硬化，兩者之間存在一定關(guān)聯(lián)。如果確診乙肝，應(yīng)及時抗病毒治療，避免病情發(fā)展至肝硬化甚至肝癌。定期體檢可發(fā)現(xiàn)問題并早干預(yù)，從而保障肝臟健康。
右心衰竭與肝硬化可以通過病因、臨床表現(xiàn)、檢查結(jié)果等方面進行鑒別，兩者雖然有部分癥狀重疊，但其發(fā)病機制和治療方法截然不同。及時明確病因?qū)τ谶M一步治療十分重要。 1、病因區(qū)別 右心衰竭是由于右心室泵功能減弱，常見原因為長期左心衰竭加重右心負擔(dān)、肺動脈高壓、先天性心臟病或冠心病引發(fā)的心功能障礙；而肝硬化更常見于慢性肝病的晚期，例如甲型和乙型肝炎病毒感染、長期酗酒、脂肪肝或自身免疫性疾病等，都可能是潛在病因。 2、臨床表現(xiàn)差異 右心衰竭表現(xiàn)為全身性靜脈壓力升高，典型癥狀有雙下肢水腫、頸靜脈怒張、肝臟腫大、乏力等，晚期患者還可能出現(xiàn)胸腔積液。而肝硬化表現(xiàn)為肝功能衰退和門脈高壓，主要癥狀包括肝區(qū)疼痛、腹水、消化道出血食管胃底靜脈曲張破裂、皮膚黃疸和蜘蛛痣等。 3、檢查手段與鑒別要點 通過詳細的檢查和影像學(xué)手段可以有效區(qū)分兩種疾?。? 心臟彩超：可用于評估右心功能，發(fā)現(xiàn)心室增厚或擴大的特征性改變。 肝功能檢查：肝硬化患者往往表現(xiàn)為肝酶ALT、AST升高、白蛋白水平降低、凝血酶原時間延長等。 腹部超聲：肝硬化患者可能顯示肝表面不平、臟器縮小和脾臟增大，而右心衰竭患者肝臟可能腫大但無畸形。 4、治療措施的不同 針對右心衰竭的治療必須改善心臟泵功能和減少心臟負擔(dān)，包括： 1、利尿劑如呋塞米減少體內(nèi)滯留的水； 2、強心藥如地高辛改善心功能； 3、減輕后負荷的血管擴張劑如硝酸甘油。 而肝硬化治療重點在于保護肝功能和避免并發(fā)癥： 1、使用保肝藥物如腺苷蛋氨酸改善肝功能； 2、控制門脈高壓的藥物如β受體阻滯劑； 3、補充白蛋白、防止低蛋白血癥；嚴重腹水患者可能需要腹腔穿刺放液。 右心衰竭與肝硬化存在顯著差異，通過病史、癥狀與檢查手段可以明確診斷。如果您或身邊人出現(xiàn)類似癥狀，請盡快就醫(yī)，以獲得專業(yè)診治并對癥處理。兩種疾病早期干預(yù)均可以顯著提高生活質(zhì)量并延長壽命。
肝硬化并發(fā)食管胃底靜脈出血主要由門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張、凝血功能障礙、胃酸侵蝕、腹內(nèi)壓增高等因素引起。 1、門靜脈高壓： 肝硬化時肝內(nèi)纖維組織增生導(dǎo)致門靜脈血流受阻，壓力持續(xù)升高。門靜脈高壓使側(cè)支循環(huán)開放，食管胃底靜脈作為主要側(cè)支通路承受過大血流沖擊，血管壁逐漸變薄擴張。治療需降低門脈壓力，臨床常用生長抑素類似物如奧曲肽收縮內(nèi)臟血管。 2、食管胃底靜脈曲張： 持續(xù)門脈高壓導(dǎo)致食管下段及胃底靜脈叢異常擴張，血管壁因缺乏結(jié)締組織支撐而結(jié)構(gòu)脆弱。曲張靜脈表面黏膜易受食物摩擦損傷，表現(xiàn)為嘔血或黑便。內(nèi)鏡下套扎術(shù)或組織膠注射是預(yù)防再出血的主要手段。 3、凝血功能障礙： 肝硬化患者肝臟合成凝血因子能力下降，血小板數(shù)量減少及功能異常，維生素K依賴性凝血因子缺乏。這種凝血機制紊亂使出血難以自行停止，需補充新鮮冰凍血漿或凝血酶原復(fù)合物糾正。 4、胃酸侵蝕： 門脈高壓性胃病導(dǎo)致胃黏膜防御功能減弱，胃酸及胃蛋白酶直接侵蝕曲張靜脈表面黏膜。質(zhì)子泵抑制劑如泮托拉唑可有效抑制胃酸分泌，保護黏膜屏障。 5、腹內(nèi)壓增高： 腹水、劇烈咳嗽或用力排便等行為使腹內(nèi)壓驟升，瞬間增加曲張靜脈壁張力。這種機械應(yīng)力易誘發(fā)血管破裂，控制腹水及避免腹壓增高活動是重要預(yù)防措施。 患者應(yīng)保持軟質(zhì)飲食，避免堅硬、過熱或刺激性食物。適當(dāng)補充優(yōu)質(zhì)蛋白但需限制每日鈉鹽攝入在2克以內(nèi)，定期監(jiān)測體重及腹圍變化。睡眠時抬高床頭30度可減少夜間門脈壓力波動，所有活動需避免突然用力。出現(xiàn)嘔血或黑便應(yīng)立即禁食并急診就醫(yī)，內(nèi)鏡檢查明確出血部位后采取針對性止血治療。
肝炎后肝硬化可通過抗病毒治療、保肝護肝治療、并發(fā)癥管理、營養(yǎng)支持和定期監(jiān)測等方式干預(yù)。肝炎后肝硬化通常由慢性病毒性肝炎、酒精性肝損傷、藥物性肝損害、代謝異常和自身免疫性肝炎等原因引起。 1、抗病毒治療： 針對病毒性肝炎導(dǎo)致的肝硬化，需長期規(guī)范使用抗病毒藥物抑制病毒復(fù)制。常用藥物包括恩替卡韋、替諾福韋等核苷類似物，可延緩肝纖維化進展。治療期間需定期檢測病毒載量和肝功能指標(biāo)。 2、保肝護肝治療： 使用多烯磷脂酰膽堿、水飛薊素等護肝藥物改善肝細胞代謝功能。同時需避免使用肝毒性藥物，如解熱鎮(zhèn)痛藥、部分抗生素等。伴有黃疸時可短期使用熊去氧膽酸促進膽汁排泄。 3、并發(fā)癥管理： 針對門脈高壓并發(fā)癥，需預(yù)防食管胃底靜脈破裂出血，可選用普萘洛爾降低門脈壓力。出現(xiàn)腹水時需限制鈉鹽攝入，必要時聯(lián)合利尿劑治療。肝性腦病患者需調(diào)節(jié)腸道菌群，減少氨的吸收。 4、營養(yǎng)支持： 保證每日每公斤體重1.2-1.5克優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，優(yōu)先選擇魚肉、蛋清等易消化蛋白。補充復(fù)合維生素B族和維生素K，糾正凝血功能障礙。少量多餐，避免高脂飲食加重肝臟負擔(dān)。 5、定期監(jiān)測： 每3-6個月進行肝臟超聲和甲胎蛋白篩查，早期發(fā)現(xiàn)肝癌病變。每半年檢查胃鏡評估食管靜脈曲張程度。通過肝彈性檢測或FibroScan定期評估肝纖維化進展情況。 肝硬化患者需嚴格戒酒，每日食鹽攝入控制在5克以下。建議選擇太極拳、散步等低強度運動，每周鍛煉3-5次。保證充足睡眠，避免過度勞累。保持大便通暢，可適量食用火龍果、燕麥等富含膳食纖維的食物。注意個人衛(wèi)生，預(yù)防感染性疾病。出現(xiàn)嘔血、黑便或意識障礙等急癥表現(xiàn)時需立即就醫(yī)。
肝硬化患者后腦勺出汗多可能與肝功能減退、自主神經(jīng)功能紊亂、代謝異常、門靜脈高壓、藥物副作用等因素有關(guān)。 1、肝功能減退： 肝硬化導(dǎo)致肝臟代謝功能下降，體內(nèi)毒素蓄積可能刺激汗腺分泌異常。患者常伴有皮膚黃染、乏力等癥狀，需通過保肝治療改善肝功能。 2、自主神經(jīng)紊亂： 肝硬化可影響自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致汗腺分泌失調(diào)。這種情況多表現(xiàn)為局部多汗或潮熱，可通過調(diào)節(jié)植物神經(jīng)功能的藥物緩解。 3、代謝異常： 肝臟病變會影響糖代謝和電解質(zhì)平衡，可能出現(xiàn)低血糖反應(yīng)性出汗?；颊咄殡S手抖、心慌等癥狀，需要定期監(jiān)測血糖水平。 4、門靜脈高壓： 門脈高壓引起的全身血流動力學(xué)改變可能導(dǎo)致異常出汗。這類患者通常存在腹水、脾大等表現(xiàn)，需通過降低門脈壓力治療。 5、藥物影響： 部分治療肝病的藥物如利尿劑可能引起電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致多汗。出現(xiàn)這種情況應(yīng)及時與醫(yī)生溝通調(diào)整用藥方案。 肝硬化患者應(yīng)注意保持皮膚清潔干燥，選擇透氣性好的棉質(zhì)衣物。飲食上保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，限制鈉鹽，避免辛辣刺激性食物。適當(dāng)進行散步等低強度運動，但需避免大量出汗。定期監(jiān)測肝功能、電解質(zhì)等指標(biāo)，出現(xiàn)持續(xù)多汗或伴隨其他癥狀時應(yīng)及時就醫(yī)。保持規(guī)律作息，避免情緒波動也有助于改善異常出汗癥狀。
肝硬化男性性功能減弱綜合征可通過調(diào)整生活方式、藥物治療、心理干預(yù)、控制原發(fā)病、激素替代等方式治療。該綜合征通常由肝功能減退、激素代謝異常、心理壓力、營養(yǎng)不良、并發(fā)癥等因素引起。 1、調(diào)整生活方式： 保持規(guī)律作息，避免熬夜和過度勞累。限制酒精攝入，酒精會加重肝臟損傷并影響性激素代謝。建議進行適度有氧運動如快走或游泳，每周3-5次，每次30分鐘，有助于改善血液循環(huán)和體能。飲食上增加優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，如魚肉、豆制品，同時補充維生素E和鋅等微量元素。 2、藥物治療： 在醫(yī)生指導(dǎo)下可使用改善勃起功能的藥物，如西地那非、他達拉非等磷酸二酯酶5抑制劑。對于睪酮水平明顯低下者，需謹慎評估后考慮睪酮替代治療。同時需配合保肝藥物如水飛薊賓、雙環(huán)醇等控制肝硬化進展。用藥期間需定期監(jiān)測肝功能及激素水平。 3、心理干預(yù)： 肝硬化患者常因疾病負擔(dān)產(chǎn)生焦慮抑郁情緒，進而加重性功能障礙?？赏ㄟ^心理咨詢、認知行為療法等方式緩解心理壓力。伴侶共同參與治療有助于減輕患者心理負擔(dān)。建立積極樂觀的心態(tài)對改善性功能有重要輔助作用。 4、控制原發(fā)?。? 積極治療肝硬化基礎(chǔ)疾病，如病毒性肝炎患者需抗病毒治療，酒精性肝病患者需嚴格戒酒。通過藥物和生活方式干預(yù)延緩肝硬化進展，改善肝臟代謝功能。定期監(jiān)測肝功能、凝血功能等指標(biāo)，預(yù)防消化道出血等并發(fā)癥。 5、激素替代： 對于確診為性腺功能減退的患者，在排除前列腺癌等禁忌癥后，可考慮睪酮替代治療。常用藥物包括十一酸睪酮、丙酸睪酮等。治療期間需定期監(jiān)測前列腺特異性抗原、血紅蛋白等指標(biāo)。需注意激素替代可能增加紅細胞增多癥等風(fēng)險。 肝硬化患者日常應(yīng)注意保持均衡飲食，適量攝入優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)如魚肉、蛋類、豆制品，避免高脂高鹽飲食?？蛇m當(dāng)食用核桃、牡蠣等含鋅食物。根據(jù)體力狀況選擇散步、太極拳等溫和運動，避免劇烈運動導(dǎo)致食管靜脈曲張破裂出血。保證充足睡眠，避免情緒波動。定期復(fù)查肝功能、超聲等檢查，與醫(yī)生保持溝通，及時調(diào)整治療方案。伴侶應(yīng)給予充分理解和支持，共同參與康復(fù)過程。
肝硬化患者存活30年后預(yù)期壽命與病情控制程度密切相關(guān)，主要影響因素包括肝功能代償狀態(tài)、并發(fā)癥管理、生活方式調(diào)整、治療依從性及定期監(jiān)測。 1、肝功能代償： 代償期肝硬化患者若長期保持穩(wěn)定，可能接近正常人群壽命。關(guān)鍵指標(biāo)為白蛋白水平、凝血功能及膽紅素值，需通過定期肝功能檢查評估。失代償期患者可能出現(xiàn)腹水、肝性腦病等并發(fā)癥，需積極干預(yù)。 2、并發(fā)癥管理： 食管胃底靜脈曲張破裂出血是主要致死原因，需通過內(nèi)鏡套扎或藥物預(yù)防。自發(fā)性腹膜炎需及時抗感染治療，肝性腦病需限制蛋白攝入并使用乳果糖調(diào)節(jié)腸道菌群。 3、生活方式調(diào)整： 嚴格戒酒可延緩病情進展，每日鈉鹽攝入需控制在2克以內(nèi)。適度有氧運動如太極拳可改善代謝，避免劇烈運動導(dǎo)致門靜脈壓力升高。夜間睡眠時間應(yīng)保證7小時以上。 4、治療依從性： 抗病毒治療對乙肝肝硬化尤為重要，需終身服用恩替卡韋等核苷類藥物。利尿劑使用需監(jiān)測電解質(zhì)，β受體阻滯劑可降低門脈壓力但需防范低血壓。中藥調(diào)理需在?？漆t(yī)師指導(dǎo)下進行。 5、定期監(jiān)測： 每3個月需復(fù)查腹部超聲和甲胎蛋白篩查肝癌，胃鏡建議每年1次評估靜脈曲張程度。瞬時彈性成像檢測可動態(tài)觀察肝纖維化變化，營養(yǎng)評估需包含人體成分分析。 肝硬化長期存活者需建立包含肝病科、營養(yǎng)科的多學(xué)科隨訪體系。飲食采用高熱量低脂模式，每日分5-6餐進食，優(yōu)先選擇植物蛋白。補充支鏈氨基酸制劑可改善肌肉減少癥，維生素D缺乏普遍存在需定期檢測。心理疏導(dǎo)有助于緩解疾病焦慮，家屬應(yīng)參與全程照護計劃制定。環(huán)境溫度驟變可能誘發(fā)消化道出血，需注意保暖防寒。
肝硬化患者可通過適量攝入優(yōu)質(zhì)蛋白食物補充蛋白質(zhì)，主要有雞蛋、魚肉、豆制品、乳制品、瘦肉等。 1、雞蛋： 雞蛋蛋白質(zhì)生物價高達94，是理想的優(yōu)質(zhì)蛋白來源。肝硬化患者每日可食用1-2個雞蛋，以水煮蛋或蒸蛋形式更易消化吸收。蛋黃含卵磷脂有助于肝細胞修復(fù)，但膽固醇偏高者需控制蛋黃攝入量。 2、魚肉： 魚肉蛋白質(zhì)消化吸收率達95％，富含支鏈氨基酸。推薦選擇鱸魚、鱈魚等白肉魚，每周3-4次，每次100-150克。魚肉中的ω-3脂肪酸可減輕肝臟炎癥反應(yīng)，烹調(diào)宜采用清蒸方式。 3、豆制品： 大豆分離蛋白的氨基酸模式接近人體需求。肝硬化患者可選擇嫩豆腐、豆?jié){等易消化豆制品，每日攝入相當(dāng)于20克大豆的量。大豆異黃酮具有抗氧化作用，但需注意避免油炸豆制品加重消化負擔(dān)。 4、乳制品： 脫脂牛奶、無糖酸奶等乳制品提供酪蛋白和乳清蛋白。建議每日飲用300毫升左右，可分次少量飲用。乳制品中的鈣質(zhì)有助于預(yù)防肝硬化并發(fā)的骨質(zhì)疏松，乳糖不耐受者可選擇低乳糖產(chǎn)品。 5、瘦肉： 雞胸肉、瘦牛肉等瘦肉是優(yōu)質(zhì)動物蛋白來源。應(yīng)選擇脂肪含量低的部位，剁碎或切絲后烹調(diào)更易消化。每周攝入3-4次，每次50-75克，避免煎炸采用燉煮方式。 肝硬化患者蛋白質(zhì)補充需遵循適量漸進原則，每日蛋白質(zhì)攝入量建議按每公斤體重1-1.2克計算。除選擇上述食物外，可搭配山藥、小米等健脾食材促進吸收。出現(xiàn)肝性腦病前兆時應(yīng)暫時限制蛋白攝入，待癥狀緩解后在醫(yī)生指導(dǎo)下逐步恢復(fù)。同時注意補充復(fù)合維生素B族和維生素K，定期監(jiān)測血氨及肝功能指標(biāo)。烹調(diào)方式以蒸煮燉為主，避免辛辣刺激及堅硬食物，保持少食多餐的進食模式。
慢性乙型肝炎發(fā)展為肝硬化通常需要10-20年，實際進展速度受到病毒載量、肝功能狀態(tài)、生活習(xí)慣、治療干預(yù)及合并癥等多種因素影響。 1、病毒活躍程度： 高病毒載量患者肝纖維化進展更快。乙肝病毒持續(xù)復(fù)制會引發(fā)肝細胞反復(fù)損傷，激活星狀細胞導(dǎo)致膠原沉積。這類患者需定期監(jiān)測HBV-DNA水平，必要時采用恩替卡韋、替諾福韋等抗病毒藥物抑制病毒復(fù)制。 2、肝功能代償能力： 轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)異常者進展風(fēng)險增加3-5倍。肝臟炎癥活動度可通過ALT、AST指標(biāo)評估，伴隨白蛋白降低或膽紅素升高提示代償功能下降。保護殘余肝功能需避免肝毒性藥物，并補充水飛薊賓等護肝成分。 3、生活方式影響： 每日酒精攝入超過40克可使病程縮短至5-8年。酒精代謝產(chǎn)物乙醛會加重肝細胞氧化應(yīng)激，與乙肝病毒協(xié)同破壞肝小葉結(jié)構(gòu)。嚴格戒酒、控制體重及避免霉變食物能有效延緩纖維化。 4、治療依從性： 規(guī)范抗病毒治療可使肝硬化發(fā)生率降低60％。研究顯示堅持使用恩替卡韋5年以上者，肝硬度值改善率達43％。同時需每6個月進行超聲和甲胎蛋白篩查，早期發(fā)現(xiàn)異常結(jié)節(jié)。 5、合并代謝性疾?。? 合并脂肪肝或糖尿病者進展速度提升2-3倍。胰島素抵抗會促進肝星狀細胞活化，建議通過低碳飲食和有氧運動控制血糖，將BMI維持在18.5-23.9理想范圍。 肝硬化預(yù)防需建立長期健康管理方案。每日保證30克優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，優(yōu)先選擇魚類和豆制品；進行太極拳、散步等低強度運動；每月記錄腹圍變化；每季度檢測肝彈性值。出現(xiàn)腹脹、齒齦出血等癥狀應(yīng)立即進行胃鏡和肝功能復(fù)查。通過抗病毒治療聯(lián)合生活干預(yù)，多數(shù)患者可顯著延緩疾病進程。
肝硬化門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)主要有食管胃底靜脈曲張破裂出血、脾功能亢進、腹水、肝性腦病、肝腎綜合征。 1、食管胃底靜脈曲張破裂出血： 門靜脈壓力升高導(dǎo)致食管胃底靜脈迂曲擴張，血管壁變薄易破裂，表現(xiàn)為嘔血或黑便，嚴重時可出現(xiàn)失血性休克。胃鏡檢查是確診手段，內(nèi)鏡下套扎或硬化劑注射可緊急止血，長期需通過藥物降低門脈壓力或介入手術(shù)分流。 2、脾功能亢進： 門靜脈高壓使脾臟淤血腫大，過度破壞血細胞，表現(xiàn)為白細胞、血小板減少及貧血。脾功能亢進可能增加感染和出血風(fēng)險，部分患者需脾切除或脾動脈栓塞治療，同時需針對原發(fā)肝病進行抗纖維化治療。 3、腹水： 門脈高壓合并低蛋白血癥導(dǎo)致腹腔液體滲出，表現(xiàn)為腹部膨隆、移動性濁音陽性。限制鈉鹽攝入聯(lián)合利尿劑是基礎(chǔ)治療，頑固性腹水需腹腔穿刺放液或經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)，補充白蛋白可改善膠體滲透壓。 4、肝性腦?。? 門體分流使血氨等毒素繞過肝臟直接進入體循環(huán)，干擾中樞神經(jīng)功能，表現(xiàn)為意識模糊、撲翼樣震顫。限制蛋白攝入和乳果糖導(dǎo)瀉可減少氨吸收，嚴重時需靜脈用支鏈氨基酸或人工肝支持治療。 5、肝腎綜合征： 門脈高壓導(dǎo)致腎血管收縮和有效循環(huán)血容量不足，表現(xiàn)為少尿、肌酐升高。需擴容聯(lián)合血管活性藥物改善腎灌注，肝移植是根本解決方式，血液透析可作為過渡支持治療。 肝硬化門靜脈高壓患者需嚴格戒酒并避免粗糙堅硬食物以防消化道出血，每日監(jiān)測體重和尿量變化。飲食以高熱量、適量優(yōu)質(zhì)蛋白、低脂軟食為主，可選用南瓜粥、蒸魚等易消化食物。適度活動如散步可促進血液循環(huán)，但需避免增加腹壓的動作。出現(xiàn)嘔血、意識改變或尿量明顯減少時應(yīng)立即就醫(yī)，定期復(fù)查胃鏡、腹部超聲和肝功能評估病情進展。
